Navigatie

Hypokaliëmie

Uit Richtlijn elektrolytstoornissen

Ga naar: navigatie, zoeken

Inhoud

Definitie en epidemiologie

Hypokaliëmie is een veel voorkomende elektrolytstoornis. De prevalenties in de algemene bevolking en de ziekenhuispopulatie verschillen zeer sterk van elkaar. In het Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC)-onderzoek werd na uitsluiting van diureticagebruikers een prevalentie van hypokaliëmie van 2,2% en 2,9% gevonden in respectievelijk Afro-Amerikaanse vrouwen en mannen en van 0,3% en 0,7% in Europees-Amerikaanse vrouwen en mannen. De prevalentie in de ziekenhuispopulatie is echter veel hoger: tot boven de 20% is gerapporteerd [Paice, 1986]. Incidentie-onderzoeken zijn vooral uitgevoerd bij chronisch diureticagebruik; dit wordt apart besproken.
Hypokaliëmie wordt gedefinieerd als een serum kalium concentratie lager dan of gelijk aan 3,5 mmol/l [Halperin, 1999]. Vaak wordt een verder onderscheid gemaakt tussen milde en ernstige hypokaliëmie; dit laatste betreft dan een serum kalium concentratie van 2,5 mmol/l of lager.
Hypokaliëmie kan symptomen veroorzaken van vrijwel elk orgaansysteem. De symptomatologie kan uiteenlopen van vrijwel afwezig of zeer mild tot levensbedreigend.
Onderzoek naar de risico’s van (chronische) hypokaliëmie is beperkt uitgevoerd. Een patiënt-controle-onderzoek bij chirurgische patiënten liet een 2,2 keer verhoogde kans op perioperatieve ritmestoornissen bij hypokaliëmie zien in vergelijking met normokaliëmische patiënten [Wahr, 1999]. In een overzichtsartikel wordt de relevante literatuur over de optimale kaliumwaarde in cardiovasculaire patiënten samengevat [MacDonald, 2004]. Het risico op ventrikelfibrilleren na een hartinfarct is het laagst bij patiënten met een serumkalium van meer dan 4,6 mmol/l. Voor patiënten met hartfalen lijkt een serumkalium van ten minste 4,0 mmol gunstig. Hypokaliëmie blijkt een onafhankelijke predictor voor sterfte in de groep met hartfalen. Het bewijs dat hypokaliëmie ongunstig is in oorzakelijke zin is indirect [Cleland, 1987]. De effecten van kalium zijn in dit opzicht niet beperkt tot cardiale patiënten. Een groot populatieonderzoek laat zien dat mensen in het hoogste quintiel van kaliuminname een relatief risico op een CVA hadden van 0,62 ten opzichte van de mensen in het laagste quintiel (2,4 versus 4,3 gram/dag) [[page+AND+iso[author]&cmd=detailssearch Iso, 1999]].
Er zijn verschillende classificaties van hypokaliëmie mogelijk (zie tabel 1). Deze classificaties sluiten elkaar niet uit. Een patiënt met een chronische hypokaliëmie bij hydrochloorthiazide gebruik kan een diepere hypokaliëmie ontwikkelen bij diarree of een respiratoire alkalose. Een ernstig kaliumtekort zoals dat aanwezig kan zijn bij een diabetische ketoacidotische ontregeling kan worden gemaskeerd door de acidose.


Tabel 1. Classificaties van hypokaliëmie

Classificatie
Criteria
Commentaar
Mild vs. ernstig
Mild 2,5 – 3,5 mmol/l;
Ernstig < 2,5 mmol/l
De ernst van de hypokaliëmie correleert vaak niet met de symptomen
Acuut vs. chronisch
Tijd van ontstaan
Tijd van ontstaan is soms bekend, bijv. moment van start van hydrochloorthiazide
Symptomatisch vs. asymptomatisch
Aan- of afwezigheid van symptomen
Zowel acute als chronische hypokaliëmie kunnen symptomen veroorzaken; symptomen kunnen subtiel zijn en vrijwel alle orgaansystemen raken
Kalium shift vs. absoluut kaliumtekort
Herstel van de hypokaliëmie zonder kaliumsuppletie bij wegnemen van de oorzaak van de shift
Belangrijk voor therapie

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie epidemiologie

Waarom is hypokaliëmie belangrijk?

De gevolgen van hypokaliëmie kunnen direct levensbedreigend zijn. Met name paralyse van de ademhalingsspieren met de ontwikkeling van een respiratoire insufficiëntie, hartritmestoornissen en rhabdomyolyse – al dan niet met de ontwikkeling van blijvend nierfalen – zijn de meest ernstige complicaties. De symptomatologie die kan optreden bij hypokaliëmie is samengevat in tabel 2. Uit epidemiologisch onderzoek is gebleken dat milde chronische hypokaliëmie gepaard gaat met een verhoogde kans op sterfte (met name bij cardiovasculair gecompromitteerde patiënten) en daarom waarschijnlijk ook behandeling behoeft. De meeste patiënten met milde hypokaliëmie hebben overigens in het geheel geen klachten. Patiënten met meer uitgesproken hypokaliëmie klagen vooral over vermoeidheid en spierzwakte. Patiënten met een periodiek hypokaliëmische paralyse hebben meer of minder ernstige aanvalsgewijs optredende spierzwakte. Bij patiënten met klachten van hartritmestoornissen, spierzwakte, krampen, spierpijn en buikklachten (obstipatie, misselijkheid) dient men bedacht te zijn op hypokaliëmie als oorzaak. Specifieke klachten zijn er niet.

Tabel 2. Klachten en symptomen als gevolg van hypokaliëmie

Neurologisch /neuromusculair
  • Spierzwakte en paralyse (tot en met ademhalingsproblemen)
  • Kramp
  • Myalgie
  • Afname van peesreflexen
  • Paresthesieën

Gastro-intestinaal

  • Ileus
  • Obstipatie
  • Misselijkheid, braken

Endocrien

  • Hyperglycemie
  • Koolhydraatintolerantie

Cardiaal

  • ECG-afwijkingen al dan niet met hartritmestoornissen (in het bijzonder bij digitalisgebruikers, hartfalen, coronair ischemie en LVH)

Rhabdomyolyse
Nierfunctie gerelateerd

  • Concentratiestoornissen (nefrogene diabetes insipidus), polyurie en polydipsie
  • Toegenomen ammoniaproductie in proximale tubulus (met kans op ontstaan hepatisch coma in levercirrose)
  • Toegenomen H+-secretie
  • Gestoorde urine-acidificatie
  • Toegenomen bicarbonaatreabsorbtie in proximale tubulus
  • ‘Renal cystic disease’, ‘interstitial scarring’, nierinsufficiëntie
  • Afgenomen citraatsecretie in de urine
  • NaCl-reabsorbtiestoornissen

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie prognose

Kardinale vragen

Bij de presentatie van een patiënt met hypokaliëmie dienen de volgende vragen beantwoord te worden:

  1. Is er sprake van symptomatische hypokaliëmie en daarom een indicatie voor onmiddellijke behandeling?
  2. Is er sprake van ECG-afwijkingen en daarmee een indicatie voor onmiddellijke behandeling?
  3. Is de hypokaliëmie het gevolg van een kaliumtekort of van een shift van kalium naar intracellulair?
  4. Is er sprake van een zuur-base stoornis, met name de aan- of afwezigheid van een metabole acidose is van belang.


Hypokaliëmie ECG.jpg

Figuur 1. Kenmerkende ECG-afwijkingen bij hypokaliëmie 

(de getallen geven de kaliumconcentratie aan)


Diagnostiek en oorzaken

De oorzaak van hypokaliëmie kan worden ingedeeld in vier hoofdgroepen:

  • een te lage inname van kalium
  • renaal verlies (een onvermogen van de nier om kalium terug te resorberen)
  • extrarenaal verlies
  • redistributie (‘shifting’) van extracellulair naar intracellulair.

In de eerste drie gevallen is sprake van een absoluut kaliumtekort. In geval van redistributie van extra- naar intracellulair kan moeilijk worden vastgesteld of er te veel, te weinig of genoeg kalium in het lichaam aanwezig is.

Hypokaliëmie door lage inname
Hypokaliëmie door lage inname komt weinig voor. Een gemiddeld dieet bevat ongeveer 70 mmol/dag (spreiding 40-120 mmol/dag). Gezonde nieren zijn in staat om zeer effectief kalium te reabsorberen en het kaliumverlies te beperken tot minder dan 4 mmol/l urine. De kaliumconcentratie in de urine kan zelfs dalen tot onder het niveau van het serum [Fourman, 1952]. Kalium wordt vrij gefiltreerd door de glomerulus. Handhaving van de kaliumhomeostase hangt dus primair af van de nieren. Omdat de nieren zeer efficiënt kalium vasthouden (maar nooit volledig) is hypokaliëmie bij gezonde personen dan ook meestal niet het gevolg van een te lage inname. Bij een lage kaliuminname kan een metabole alkalose ontstaan (kalium wordt teruggeresorbeerd en H+ uitgescheiden); in combinatie met een NaCl-arm dieet ontstaat bij een normale nierfunctie in deze situatie een hypokaliëmie [Hernandez, 1987]. Een uitzondering op de regel dat hypokaliëmie vrijwel niet voorkomt door onvoldoende inname vormen ziekenhuispatiënten die niet gevoed worden en patiënten die hongeren zoals bij anorexia nervosa.

'Tabel 3. Voorbeelden van de hoeveelheden kalium in voedingsmiddelen'(ter illustratie)

Voedingsmiddel
Hoeveelheid kalium*
Appelsap
119 mg/100 ml
Aardappelpuree
289 mg/100 gram
Cola
1 mg/100 ml
Tarwebrood
239 mg/100 gram
Gedroogde vijgen
712 mg/100 gram
Banaan
396 mg/100 gram

*39,1 mg = 1 mmol

Hypokaliëmie door renaal verlies
Hypokaliëmie door renaal verlies is onder meer het gevolg van een verhoogd aanbod van natrium aan de distale tubulus en veelal het gevolg van diureticagebruik. Daarnaast ontstaat overmatig renaal kaliumverlies bij ziekten die gepaard gaan met een overmaat aan mineralocorticoïden en bij een grote groep zeldzamere aandoeningen (zie tabel 4). Het belangrijkste kenmerk van renaal kaliumverlies is een hoeveelheid kalium in de 24-uurs-urine van ten minste 20 mmol/24 uur en veelal meer dan 30 mmol/24 uur, maar de urinekalium/creatinine ratio is waarschijnlijk een betere maat met als afkappunt 2,5. Halperin en Kamel propageren het gebruik van de transtubulaire kaliumgradiënt (TTKG) voor een snelle diagnose van mineralocorticoïde problemen [Halperin, 1998; Halperin, 1999].

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie diuretica

Een recent beschreven oorzaak van hypokaliëmie is hypomagnesiëmie als gevolg van een gestoorde magnesiumopname in de darm bij gebruik van protonpompremmers [Furnaletto, 2011; Hoorn, 2010] Deze vorm van hypokaliëmie gaat gepaard met hypocalciëmie, een hoge kaliumuitscheiding in de urine en een zeer lage uitscheiding van calcium en magnesium in de urine. Dit ziektebeeld is ook bij alcoholgebruikers te verwachten.


Hypomagnesiëmie

Er is een verband tussen de serum magnesiumconcentratie en het persisteren van een hypokaliëmie, echter is hier weinig structureel onderzoek over te vinden.
Uit een zeer kleine cohortstudie (n=27) bleek dat het kalium en magnesium niveau bij niet alle patiënten (n=5) met peritoneale dialyse steeg via orale supplementatie [Amirmokri, 2007]. In dit onderzoek is geanalyseerd of bij deze 5 patiënten intraperitoneale toediening van kalium (60-80 mEq KCl) en magnesium (4 gram MgSO4) effectief en veilig was. Bij deze patiënten bleek deze methode effectief te zijn, want zowel het magnesium- als het kaliumgehalte steeg. Daarnaast was de tolerantie voor deze manier van toediening ook goed. In een andere kleine cohortstudie (n=21, leeftijd 5,9 tot 39 jaar) is onderzocht of er afwijkingen aan het hart te vinden waren bij patiënten met renale hypokaliëmie-hypomagnesiëmie. Er werden geen afwijkingen gevonden bij Holterdiagnostiek, inspannings-ECG en echocardiografie. Wel bleek bij 11 patiënten het QT-interval iets verlengd te zijn. De auteurs benadrukken dat bij ernstige hypokaliëmie uiteraard wel sprake kan zijn van hartritmeproblemen [Foglia, 2004]. Een probleem bij de orale suppletie van magnesium is het snel ontstaan van diarree. Protonenpompremmers dienen gestaakt bij het ontstaan van ernstige hypomagnesiemie [Furnaletto, 2011; Hoorn, 2010].

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie hypomagnesiëmie


Toegenomen gastro-intestinaal verlies
Toegenomen gastro-intestinaal verlies wordt gezien bij patiënten met braken een maag- of duodenumsonde, diarree, fistels of een tubulovilleus adenoom van de darm. Laxantiagebruik is een veelvoorkomende iatrogene oorzaak van hypokaliëmie; misbruik wordt veelal ontkend en is een probleem in de differentiaaldiagnose. Bepaling van een aantal laxantia in de urine kan helpen [Oster, 1980]. Vaak is er naast gastro-intestinaal ook sprake van renaal kaliumverlies. Zo leidt dehydratie bij braken tot secundair hyperaldosteronisme met toegenomen renaal kaliumverlies ondanks hypokaliëmie.


Hypokaliëmie door een ‘shift’ van extracellulair naar intracellulair
Dit wordt onder andere gezien bij respiratoire en metabole alkalose, het gebruik van beta-mimetica, overmatig cafeïnegebruik, een hoge beta-adrenerge activiteit, hypothermie en hypokaliëmische periodieke paralyse [Adrogué, 1981].
De volledige differentiaaldiagnose van hypokaliëmie als gevolg van een shift is zeer uitgebreid. Een bruikbare kapstok is de indeling zoals weergegeven in tabel 4.

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie shift

Tabel 4. Oorzaken van hypokaliëmie

Verminderde intake
Toegenomen verlies
Renaal verlies
  • Hyperaldosteronisme
  • Overmaat mineralocorticoïden
  • Glycyrrhizine (in drop, zoethout en zoethoutthee, kauwgom enz.)
  • Genetische renale tubulaire defecten, Liddle, Bartter, Gitelman, ‘apparent mineralocorticoid excess’, ‘glucocorticoid remediable aldosteronism’, congenitale bijnierhyperplasie, renale tubulaire acidose
  • Toegenomen natrium-‘flow’ naar het distale nefron: diuretica, ‘salt wasting nefropathy’
  • Natriumreabsorptie met een niet resorbeerbaar anion: braken, maagsonde, metabole acidose, penicillinederivaten
  • Polyurie
  • Hypomagnesiëmie: o.a. door protonpompremmers
  • Medicamenten: amfotericine B, l-dopa, cis-platina, fludrocortison, enz.

Gastro-intestinaal verlies

  • Braken, neussonde
  • Diarree (infectieus, tumor, villeus adenoom, congenitale chloordiarree)
  • Malabsorptiesyndromen
  • Ileostoma
  • Villeus adenoom
  • Laxantia, klei-eters

Huid

  • Excessieve transpiratie
  • Brandwonden

Transcellulaire ‘shift’

  • Stijging van de extacellulaire pH
  • Toegenomen beschikbaarheid van insuline
  • Toegenomen beta-adrenergische activiteit
  • Hypokaliëmische periodieke paralyse (soms bij thyreotoxicose)
  • Behandeling van anemie met vit B12, foliumzuur of leukopenie met GM-CSF
  • Pseudohypokaliëmie
  • Hypothermie
  • Chloroquine-intoxicatie

Dialyse


Behandeling

Wie moet worden behandeld?

Hoewel de literatuur op dit gebied zeer uitgebreid is zijn er over de behandeling van hypokaliëmie geen gerandomiseerde onderzoeken beschikbaar. De meeste adviezen zijn dan ook ‘opinion-’ of ‘expert-based’. De voorgestelde behandelingsindicaties zijn op geleide van de hoogte van het serumkalium en/of de klinische verschijnselen. Rastergar hanteert het onderscheid tussen milde (3-3,5 mmol/l), matige (2,5-3 mmol/l) en ernstige (< 2,5 mmol/l) hypokaliëmie [Rastergar, 2001]. De laatste twee moeten altijd worden behandeld. De keuze om te behandelen op grond van klinische verschijnselen is waarschijnlijk zinvoller dan de behandeling van een getal. Patiënten met neuromusculaire paralyseverschijnselen of met ECG-afwijkingen veroorzaakt door hypokaliëmie moeten direct en zo mogelijk intraveneus worden behandeld [Kunin, 1962; Griggs, 1983]. Patiënten met hypokaliëmie die ook digitalispreparaten gebruiken lopen extra risico en moeten eveneens snel en effectief worden behandeld. Nadat een start is gemaakt met de intraveneuze behandeling en het serumkalium is gestegen met ten minste 1 mmol/l kan de behandeling worden voortgezet met orale kaliumsuppletie. Bij ernstig totaal lichaamskaliumtekort is het aan te bevelen de suppletie (al dan niet iv) langere tijd voort te zetten. Niet iedere patiënt zal kalium adequaat opnemen uit het maagdarmkanaal (bijv. bij ileus). Bij grote tekorten bestaat de kans dat het kalium gemeten in het bloed (extracellulaire compartiment) een onjuiste weergave is van het totaal lichaamskalium en dat een snelle verplaatsing naar intracellulair tot een terugkeer van de klinische verschijnselen van hypokaliëmie zal leiden. Suppletie is langduriger bij chronische hypokaliëmie dan bij hypokaliëmie door een ‘shift’. In geval van een ‘shift’ moet veelal kortstondig intraveneus worden behandeld met name bij klinische verschijnselen zoals bij een aanval van periodieke hypokaliëmische paralyse [Kim, 2002]. Bij andere vormen van een zuivere ‘shift’, waarbij het serumkalium meestal niet zo laag wordt als bij de periodieke hypokaliëmische paralyse dient terughoudend met kalium te worden omgesprongen, met name om hyperkaliëmie na de behandeling te voorkomen [Rimmer, 1987].


Hoe moet worden behandeld?
Als er geen sprake is van een levensbedreigende complicatie of van ECG-afwijkingen verdient orale behandeling van de hypokaliëmie de voorkeur. Eerste keuze is kaliumchloride in een dosering van 40 tot 100 mmol/dag. Als tevens sprake is van hypofosfatemie kan kaliumfosfaat worden gegeven, in geval van begeleidende acidose is gebruik van kaliumbicarbonaat of -citraat een optie [Rastergar, 2001; Schwartz, 1974]. Fournier et al. laten zien dat orale toediening mogelijk een beter resultaat geeft dan intraveneuze toediening [Fournier, 1987]. Zij vergeleken 4 gram KCl intraveneus in acht uur met 2 gram per os per uur eveneens gedurende acht uur. De oraal behandelde groep had twee en vier uur na behandeling een serumkalium dat ruim 1 mmol/l hoger was dan dat van de intraveneus behandelde groep. De hogere orale dosis (8 gram) bleek veel effectiever dan de intraveneuze dosis (serum kalium 4,99 vs. 3,71 mmol na twee uur). Rose adviseert een aanval van periodieke hypokaliëmische paralyse primair met een dosis van 60 tot 120 mmol KCl oraal op te vangen [Rose, 2000]. Voordeel is dat een goed geïnstrueerde patiënt dit ook thuis kan doen.
Slechts voor patiënten met ernstige symptomatische hypokaliëmie en voor patiënten met een opnamestoornis is intraveneuze toediening aangewezen [Kunin, 1962; Griggs, 1983]. De literatuur kent een aantal indicaties voor onmiddellijke intraveneuze toediening met name [Kunin, 1962; Griggs, 1983; Johnson, 2003; Gennari, 1998; Bradberry, 1995; NIV, 2003]:

  • neuromusculaire paralyseverschijnselen
  • ECG-afwijkingen die het gevolg (kunnen) zijn van hypokaliëmie
  • ritmestoornissen bij een digitalisintoxicatie
  • paralyseverschijnselen bij een bariumintoxicatie
  • hypokaliëmie bij een diabetische ketoacidose

De discussie over de behandeling bij diabetische ketoacidose is terug te vinden in de richtlijn over dat onderwerp [NIV, 2003].


Intraveneuze behandeling is tevens noodzakelijk als orale toediening niet mogelijk is (zoals bij ileus). Het doel van de behandeling is zo snel mogelijk de bedreigende symptomen te bestrijden. De moeilijkheid is een juiste hoeveelheid kalium in de juiste tijdsperiode te geven zonder door te schieten en hyperkaliëmie te veroorzaken.

Het kaliumtekort

Naast de vraag hoe moet worden behandeld is klinisch van belang hoe groot het tekort is. Dit kan zoals boven beschreven niet worden geschat aan de hand van een eenmalige serumbepaling. Gegeven dat slechts 0,4% van het totale kalium in het serum aanwezig is en het kalium laag kan zijn door zeer veel factoren waarvan een absoluut tekort er slechts één is, kan alleen op grond van de oorzaak van de hypokaliëmie een schatting van het tekort worden gemaakt. Hulpmiddel bij de schatting van het absolute kaliumtekort in de chronische situatie is dat een kaliumdaling in het bloed van 0,3 mmol overeenkomt met 100 mmol totaal lichaamskaliumtekort in de stabiele situatie [Sterns, 1981]. Als naast de hypokaliëmie sprake is van hypomagnesiëmie dient deze ook te worden gesuppleerd, in het bijzonder als het serummagnesium minder dan 0,5 mmol/l bedraagt [Gennari, 1998] Een laag magnesium induceert immers hypokaliëmie en bij hypokaliëmie met een begeleidende ernstige hypomagnesiëmie zal suppletie met kalium alleen tot onvoldoende correctie van de hypokaliëmie leiden [Whang, 1992; Farkas, 1987]. Protonenpomp remmers die een hypomagnesiëmie induceren moeten zoveel mogelijk gestopt worden [Furnaletto, 2011; Hoorn, 2010].


Diuretica en hypokaliëmie
Hoes et al. komen in een meta-analyse over diuretica tot de conclusie dat het gunstige effect van niet-kaliumsparende diuretica bij de behandeling van hypertensie ten dele tenietgedaan wordt door een toegenomen risico van plotselinge dood [Hoes, 1994]. De kans op plotselinge dood was in zeven van elf onderzoeken verhoogd, de verhoging varieerde van 1,4 tot 2,7 keer. Het risico van plotselinge dood blijkt bij nadere beschouwing sterk gerelateerd aan de hoeveelheid voorgeschreven thiazidediuretica. Zo bleek uit een onderzoek waarin thiazides werden vergeleken met beta-blokkers dat hydrochloorthiazide voorgeschreven in (ongebruikelijk) hoge doseringen van 100 mg de kans op een plotselinge dood verdubbelde terwijl de sterftekans bij het gebruik van (normale) doseringen van 25 mg de helft lager bleek dan bij het gebruik van beta-blokkers [Siscovick, 1994]. Vanuit cardiovasculair oogpunt lijkt het verstandig hypokaliëmie te vermijden, in het bijzonder bij patiënten met hartfalen [Dahlof, 2002; Siegel, 1992]. Een plotselinge dood kan behalve aan hypokaliëmie overigens ook worden toegeschreven aan hypomagnesiëmie. Goed, grootschalig onderzoek naar hypomagnesiëmie bij diureticagebruik ontbreekt nog.
Of chronische milde hypokaliëmie moet worden behandeld is nog onvoldoende onderzocht [Wahr, 1999; Ascherio, 1998]. Direct bewijs ontbreekt, maar hypokaliëmie heeft de schijn voldoende tegen om tot de volgende aanbeveling te komen:


Een tot twee weken na het starten van een niet-kaliumsparend diureticum moeten de kalium- en magnesiumwaarden worden gecontroleerd. Bij een kaliumwaarde van 3,5 mmol/l of lager dient kalium te worden gesuppleerd dan wel een kaliumverrijkt dieet te worden voorgeschreven. Als alternatief kan in dat geval een kaliumsparend diureticum worden bijgegeven tot het serumkalium 3,5 of hoger is. Patiënten met ritmestoornissen, hartfalen en/of digoxinemedicatie lopen extra risico en bij deze categorie is te overwegen een serumkalium van ten minste 4,0 mmol/l na te streven.

Deze adviezen zijn in overeenstemming met de Amerikaanse richtlijn ‘New guidelines for potassium replacement in clinical practice’ die eveneens vooral is gebaseerd op indirect bewijs maar waar gegeven de ernst van de mogelijke complicaties van iatrogene hypokaliëmie niet veel tegenin te brengen is [Cohn, 2000].

Zie ook Evidence rapport hypokaliëmie diuretica


Vervolgaanpak na eerste correctie

Na de eerste correctie zal, zo dat al niet gebeurd is, een diagnose moeten worden gesteld. Omdat hypokaliëmie zeer veel oorzaken kan hebben is een beslisboom soms een handig hulpmiddel. Meestal zal de oorzaak snel of al direct duidelijk zijn. Bij een oudere patiënte met langdurig gebruik van thiazidediuretica of een ondervulde patiënt met heftige diarree is de diagnose waarschijnlijk eenvoudig. Voor de minder voor de hand liggende diagnosen is een aantal beslisbomen beschikbaar. De beslismomenten zijn voor zover na te gaan veelal gebaseerd op kennis van de basale pathofysiologie en niet in de praktijk getoetst aan groepen patiënten met hypokaliëmieproblemen. De door ons gekozen beslisboom is een samenstelling van een groot aantal beslisbomen uit verschillende leerboeken en artikelen.
Vooraf een aantal opmerkingen:

  • De dichotome structuur impliceert dat mogelijkheid A en mogelijkheid B elkaar uitsluitende richtingen zijn. Dat is niet altijd zo.
  • De splitsing tussen renaal en extrarenaal kaliumverlies ligt bij 20 mmol kalium in de 24-uursurine (kalium/creatinineratio < 2,5). Uiteraard is dit een arbitraire grens, met mengvormen van kaliumverlies is geen rekening gehouden.
  • Rariteiten worden meestal als eerste apart gezet omdat deze in een dichotome structuur lastig zijn in te passen. (bijvoorbeeld pseudohypokaliëmie of een leukocytenaantal > 100.000).

De gemaakte keuzen zijn de volgende:

  • De eerste keuze is die tussen redistributie en kaliumdeficiet. De belangrijkste aandoeningen in de groep redistributie zijn: stress, pijn, theofylline, insuline-overdosis, beta-mimetica, koffie, bariumintoxicatie en hypokaliëmische periodieke paralyse.
  • De tweede keuze is die tussen renaal en extrarenaal verlies (zie figuur 2). De grens ligt arbitrair bij 20 mmol kalium in de 24-uursurine. Deze grens kan ook worden gelegd bij meer dan 30 mmol/24 uur voor renaal verlies en minder dan 15 mmol/24 uur voor extrarenaal verlies met een onzeker gebied tussen 15 en 30 mmol/24 uur [Rose, 2000].
  • Bij renaal kaliumverlies is de scheiding tussen hypokaliëmie met een hoge of een normale bloeddruk belangrijk voor de differentiaaldiagnostiek. (zie figuur 3 en 4)
    • Normotensieve patiënten worden verder onderverdeeld naar zuur-basestatus:
      • metabole alkalose met laag urinechloor onder meer bij braken, diuretica en cystic fibrosis
      • metabole alkalose met hoog urinechloor onder meer bij Bartter, Gitelman, erfelijke kalium ‘wasting’-syndromen en diuretica
      • metabole acidose met normale ‘anion gap’ onder meer renale tubulaire acidose, ureterosigmoïdostomie en koolzuuranhydraseremmers
      • metabole acidose met hoge ‘anion gap’ onder meer diabetische ketoacidose en methanol- en ethyleenglycolintoxicaties
    • Hypertensieve patiënten worden onderscheiden naar hun renine-angiotensine-systeemstatus:
      • laag renine, laag aldosteron en normaal cortisol onder meer bij dropgebruik, Liddle’s syndroom en AME
      • laag renine, laag aldosteron, laag cortisol bij een 17-a- of 17-β-hydroxylasedeficiëntie
      • hoog renine, hoog aldosteron bij alle vormen van secundair hyperaldosteronisme
      • laag renine, hoog aldosteron bij primair hyperaldosteronisme (Conn)
      • normaal aldosteron met hoge glucocorticoid spiegels past bij Cushing syndroom of ectopische ACTH-productie
  • Als sprake is van extrarenaal verlies is het volgende beslismoment op basis van het zuur-base-evenwicht:
    • laag bicarbonaat (metabole acidose) bij diarree, laxantia en fistels;
    • hoog bicarbonaat (metabole alkalose) bij congenitale chloordiarree en laxantia;
    • normaal bicarbonaat onder meer bij excessieve transpiratie, klei-eters en laxantiagebruik.

Figuur 2. Hypokaliëmie door extrarenaal verlies
Beslisboom hypokaliëmie door extrarenaal verlies.jpg







Figuur 3. Hypokaliëmie door renaal kaliumverlies met een normale bloeddruk
Beslisboom hypokaliëmie door renaal kaliumverlies met een normale bloeddruk.jpg






Figuur 4. Hypokaliëmie door renaal kaliumverlies met een verhoogde bloeddruk
Beslisboom hypokaliëmie door renaal kaliumverlies met een verhoogde bloeddruk.jpg






Preventie en ziekenhuisverantwoordelijkheden

In een onderzoek is getracht te komen tot een lijst met combinaties van medicatie en laboratoriumwaarden (‘medicijn-laboratorium paren’) waar een keuzehulp behulpzaam kan zijn. Een expertgroep heeft aan de hand van een groslijst uit de literatuur, door middel van de Delphi-methode, een lijst van 24 ‘medicijn-laboratorium paren’ vastgesteld die hoge prioriteit hebben. Kalium supplement met een hoog serum Kalium en ACE-remmers in combinatie met een hoog kalium serum staan in deze lijst. Dit betekent dat deze medicatie in combinatie met laboratoriumwaarden in aanmerking kunnen komen voor een monitoringprogramma en een keuzehulp [Yu, 2011].
Uit een retrospectief cohortonderzoek, waarbij dossiers zijn bekeken van patiënten (n=92) die een dosis kalium of fosfaat hebben voorgeschreven gekregen, bleek dat 73% intraveneus kalium toegediend kreeg, terwijl uit de medicatieprofielen bleek dat de verwachting is dat 69% oraal kalium in zou moeten kunnen nemen. Deze patiënten hadden immers ook andere orale medicatie. Tevens bleek uit de dossiers dat de meerderheid (85%) van de patiënten een normaal kaliumniveau had of milde-matige hypokaliëmie. 6 patiënten ontwikkelden hyperkaliëmie. Daarnaast werd in slechts 17% van de gevallen volgens de richtlijn gewerkt. Suggesties die worden gedaan om het voorschrijfgedrag en patiëntveiligheid te verbeteren zijn: training voorschrijvers en implementatie digitaal voorschrijfsysteem [Hemstreet, 2006].
Todd et al. hebben onderzocht of het gebruik van een multidisciplinair protocol voor toediening van elektrolyten bij een elektrolytstoornis effectief was in een tertiair centrum. De toedieningseffectiviteit van kalium bleek van 38% naar 66% te gaan (p>0,001). De auteurs concluderen ook dat dit multidisciplinaire protocol leidt tot een significante verbetering in adequate elektrolyttoediening bij elektrolytstoornissen. Opgemerkt dient te worden dat deze studie beperkingen in opzet (retrospectief) en omvang heeft (controlegroep: n=21, studiegroep: n=51) [Todd, 2009].


Alarmering in het ziekenhuis

Bij een eerste waarneming van kalium < 3,0 mmol/l dient het laboratorium dit mondeling (telefonisch) aan de behandelend arts te melden.

Links