Navigatie

Natrium

Uit Richtlijn elektrolytstoornissen

Ga naar: navigatie, zoeken

Water beweegt vrij door kanalen in celmembranen met als gevolg een osmotisch evenwicht tussen het extra- en intracellulaire compartiment. Omdat het natrium voor het allergrootste deel extracellulair wordt gehouden, bepaalt de hoeveelheid natrium het extracellulaire volume. Een verstoring van de natriumbalans resulteert door rechtstreekse verandering van het extracellulaire volume (ECV) in hypo- of hypervolemie. De natriumbalans wordt uiteindelijk geëffectueerd via de nier.
Een verandering van de serum natriumconcentratie reflecteert een verstoring van de waterhomeostase. De waterhuishouding wordt vooral bepaald door het dorstgevoel en de renale werking van het ADH. Hypernatriëmie kenmerkt zich door een inkrimping van het intracellulaire volume, terwijl hyponatriëmie staat voor cellulaire overhydratie.
Het watergehalte van het lichaam is onderhevig aan osmoregulatie. De verhouding tussen het totale uitwisselbare natrium plus kalium en het totale lichaamswater bepaalt de lichaamsosmolaliteit. De serum natriumconcentratie is een directe maat van deze verhouding en daarmee de indicator van de lichaamsosmolaliteit.
In de ventrale hypothalamus bevinden zich osmoreceptoren die de paraventriculaire en supraoptische kernen stimuleren tot synthese van vasopressine (ADH), dat vervolgens via de neurohypofyse wordt gesecerneerd. Vasopressine bindt zich in de verzamelbuisjes van de nier aan V2 receptoren in de basolaterale membraan van de tubuluscel. Via activatie van adenylaat-cyclase vindt insertie van aquaporine-2 kanalen plaats in de luminale membraan en op deze manier wordt de waterdoorgankelijkheid bepaald. Een stijging van de serum-osmolaliteit van 1% (boven 280 mOsm/kg) zet dit gevoelige systeem reeds aan. In de nabijheid van, en anatomisch gescheiden van de osmoreceptoren bevinden zich in het organum vasculosum van de derde ventrikel dorstreceptoren. Deze reageren op een geringe verdere toename van de serum-osmolaliteit en dwingen tot water opname. Er bestaat dus een dubbel verdedigingsmechanisme tegen dreigende hypernatriëmie.
Hoewel de osmoregulatie prevaleert boven volumeregulatie bestaan er interacties tussen beide. In extreme gevallen gaat volumeregulatie voor osmoregulatie.



Figuur McCance.jpg
Figuur 1. Verandering in het totale lichaams natrium en lichaamsgewicht tijdens progressieve zoutdepletie met onbeperkt watergebruik bij drie gezonde vrijwilligers. Legenda: gesloten vierkantjes: zoutverlies. Open bolletjes: gewichtsverandering: ontstaan van hyponatriëmie (reproductie van McCance RA. Experimental sodium chloride defiency in man. Proc Roy Soc Lond (Biol) 1936; 119:245–268.)




Hypotensie en hypovolemie stimuleren het dorstcentrum via angiotensine II, maar de drempel voor het angiotensine II ligt veel hoger dan die voor veranderingen van de osmolaliteit. Daarnaast bestaan er ook niet-osmotische prikkels die kunnen aanzetten tot vasopressinesecretie zoals pijn, stress, misselijkheid en farmaca. De gevoeligheid van de osmoregulatie is zodanig dat de serum-osmolaliteit gehandhaafd blijft tussen 280 en 290 mOsm/kg. Behalve een intact sensorium en een intacte hypothalame-hypofysaire as is ook een intact concentrerend vermogen van de nier als doelorgaan vereist om hypernatriëmie te voorkomen. Hypernatriëmie ontstaat doorgaans door verlies van hypotoon vocht in combinatie met onvoldoende wateropname.
In een evenwichtssituatie is de opname van water gelijk aan de afgifte. Via vast voedsel wordt per dag 750 ml water opgenomen. Daarnaast komt er via de stofwisseling dagelijks 350 ml water beschikbaar. Daartegenover staat dat er per dag ongeveer 1000 ml water verloren gaat via de perspiratio insensibilis en tenminste 100 ml via de tractus digestivus. Dit resulteert weliswaar in een nulbalans maar er is ook nog sprake van een obligaat renaal waterverlies van ongeveer 400 ml bij een maximale concentratie van de urine. Dit moet worden gecompenseerd door het drinken van tenminste 400 ml water.
De nier is in staat de urine-osmolaliteit te variëren tussen 50 en 1200 mOsm/kg door het effect van vasopressine op de verzamelbuisjes. Een maximaal concentrerend vermogen kan alleen maar tot stand komen als aan twee andere voorwaarden wordt voldaan. In de eerste plaats moet er een voldoende hoge GFR aanwezig zijn voor adequate ‘distal delivery’, en in de tweede plaats moet een selectieve reabsorptie van NaCl in het ascenderende been van de lis van Henle resulteren in een hoge osmotische druk van het niermerg ter hoogte van de mergpapillen. Ureum draagt door een multiplicatiemechanisme onder invloed van ADH voor de helft bij in de osmolaliteit van het niermerg. Het is eenvoudig in te zien hoe bijvoorbeeld een verminderde GFR als gevolg van dehydratie, of tubulusdisfunctie door lisdiuretica dit mechanisme kunnen verstoren.
Ureum is een ineffectieve osmol en draagt weliswaar bij aan de osmolaliteit, is mede bepalend voor het minimale obligate urinevolume, maar draagt niet bij aan de toniciteit van de urine.
De natrium- en kaliumconcentratie in de urine (x 2) reflecteert de toniciteit van de urine, ofwel de effectieve osmolaliteit. De urine is namelijk hypotoon ten opzichte van serum indien urine [Na+ + K+] < serum [Na+]. Het urinechloride is onder sommige omstandigheden een betere maat voor de volumestatus dan het urinenatrium, maar het heeft geen toegevoegde waarde om de toniciteitbalans te bepalen, reden waarom het in de richtlijn is weggelaten. Elektrolyten dragen doorgaans voor de helft bij in de urine-osmolaliteit (ureum voor de andere helft), doch er is een grote variatie van 22% (bijv. bij gedecompenseerde levercirrose) tot 94% (bijv. na furosemide toediening).